Biobank

 

Um die Ursachen und den Verlauf von Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und anderen besser zu verstehen werden an der Neurologischen Klinik seit Jahren Biomaterialien von Patienten mit diesen Erkrankungen gesammelt und untersucht. Biomaterialien umfassen Blut- (z.B. DNA, RNA, Serum, Plasma, weiße Blutzellen, Gesamtblut) und Nervenwasserbestandteile (Liquor, Zellpellets), Urin und Hautzellen.

Nur eine zentrale Biobank kann strukturiert und einheitlich eine Sammlung von qualitativ hochwertigen Biomaterialen garantieren. Wofür können diese Proben dann verwendet werden? Eine Untersuchung der Proben in Verbindung mit klinischen Informationen von einem Spender bietet zum Beispiel die Möglichkeit, Funktion und Bedeutung eines neu entdeckten Gens, Proteins oder anderen Stoffen des Körpers sehr schnell zu erforschen. Eine Biobank bildet damit ein wichtiges Bindeglied zwischen Grundlagenforschung und angewandter Medizin.

Für Material von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen ist die Biobank eine gemeinsame Einrichtung des Hertie-Instituts und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). 

 

 

Weitere Informationen 

Eine spezielle Biobank für die neurologische Forschung
Artikel über die Biobank im Portal Gesundheitsindustrie Baden-Württemberg (25.06.2012)


Rückblick: Biovalley Meet&Match "Neurological and Psychiatric Disorders"
Bericht der Landesgesellschaft BIOPRO Baden-Württemberg (13.12.2012)

Spender- informationen
Publikationen
Für Forscher
Koordination

Was und wie wird gesammelt

 

Die Biobank erhält Proben von Spenderinnen und Spendern, die entweder bei uns in der Neurologischen Klinik behandelt werden, oder an Studien teilnehmen. Wenn Sie gefragt werden, ob Sie auch Material für die Biobank zur Verfügung stellen wollen, erhalten Sie mündlich und schriftlich weitere Informationen über die Art und Weise, wie die Proben entnommen, gespeichert und verwendet werden. Wenn Sie sich bereit erklären, Biomaterialien zu spenden, werden Sie gebeten, eine Einverständniserklärung zu unterschreiben. 

Ich will Probenmaterial für diese Biobank spenden. Was muss ich tun? 

Wenn Sie Probenmaterial für diese Biobank spenden wollen, kontaktieren Sie neuro_biobank(at)hih-tuebingen.de oder rufen Sie uns an: 07071 29 80472. Sie erhalten hier weitere Auskunft.

Probensammlung und Sicherheit der Daten

 

Die Sammlung von Biomaterialien kann nur in Zusammenhang mit einigen Daten von Ihnen (z.B. Alter, Geschlecht, Art und Schwere einer Krankheit) erfolgen, da nur dadurch ein Wissensgewinn möglich ist. Diese Daten unterliegen dem Biobankgeheimnis und werden gekoppelt an eine Codenummer gespeichert, welche bei der weiteren Untersuchung und bei der statistischen Auswertung verwendet wird („Pseudonymisierung“), d.h. Menschen, die mit Ihrem Material arbeiten, kennen Ihren Namen nicht.

Das Biobankgeheimnis

 

  • gilt ab Gewinnung der Proben für die Dauer der Existenz der Proben,
  • beschränkt die Verarbeitung und Übermittlung von Proben und zugehörigen Daten allein auf die Zwecke wissenschaftlicher Forschung,
  • garantiert die Unzugänglichkeit gegenüber allen die nicht in die Forschungsprojekte involviert sind,
  • ermöglicht den bestimmungsgemäßen Gebrauch und die auf diesen Gebrauch beschränkte Weitergabe von Proben und Daten.
  • gilt für alle an der Sammlung und Verwendung der Biobank-Daten-Beteiligten,
  • garantiert, dass keine Maßnahmen zur Identifikation der Spenderinnen und Spender unternommen werden,
  • garantiert, dass private Stellen (Versicherungen, Arbeitgebebende,…) keine Daten aus der Biomaterialbank erhalten / verwenden,
  • garantiert, dass involvierte schweigepflichtige Personen ein Zeugnisverweigerungsrecht gegenüber Gerichten und anderen staatlichen Stellen haben.

Wenn Proben weitergegeben werden, erfolgt dies immer mit einer Codenummer. Anhand der Codenummer ist Dritten kein Rückschluss auf die Personen möglich. Es erfolgt keine Weitergabe von Personendaten an Dritte.

Vernichtung der Materialien und Daten

 

Es ist keine Vernichtung der Materialien geplant. Sie können aber jederzeit Ihre Zustimmung zur Lagerung Ihrer Proben und Speicherung Ihrer Daten zurückziehen. Proben, welche sich zum Zeitpunkt eines Widerrufs des Spenders in der Biomaterialbank befinden, werden vernichtet. Die dazugehörigen personengebundenen Daten werden gelöscht (jedoch nicht krankheitsrelevante Daten wie z.B. Geschlecht, Alter, Diagnose). Damit wird einerseits eine vollständige Anonymisierung von bereits in Untersuchungen genutzten Proben garantiert, andererseits die laufenden wissenschaftlichen Untersuchungen nicht durch Entfernung relevanter Daten gefährdet. Bereits erzielte Forschungsergebnisse werden nicht vernichtet, sofern die Daten in anonymisierter Form bereits vorliegen, oder aber schon publiziert sind (z.B. Einzelfallberichte). Bereits an Kooperationspartner versandte Proben werden nicht vernichtet. 

Information über neue Erkenntnisse

 

Eine individuelle Information an Spenderinnen und Spender über gewonnene Erkenntnisse ist grundsätzlich nicht vorgesehen. Falls sich weitere wissenschaftlich relevante Fragen und/oder gesundheitsrelevante Erkenntnisse auf dem neurologischen Fachgebiet für Sie ergeben (und Sie in der Einwilligungserklärung Ihr Einverständnis für eine Kontaktaufnahme gegeben haben), kann dies in Einzelfällen erfolgen.

Ausgewälte Publikationen

 

2024

Roeben B, Liepelt-Scarfone I, Lerche S, Zimmermann M, Wurster I, Sunkel U, et al. Longitudinal cognitive decline characterizes the profile of non-PD-manifest GBA1 mutation carriers. NPJ Parkinsons Dis. 2024;10(1):88.

Zanon A, Guida M, Lavdas AA, Corti C, Castelo Rueda MP, Negro A, et al. Intracellular delivery of Parkin-RING0-based fragments corrects Parkin-induced mitochondrial dysfunction through interaction with SLP-2. J Transl Med. 2024;22(1):59.

Maass F, Canaslan S, van Riesen C, Hermann P, Schmitz M, Schulte C, et al. Myelin basic protein and TREM2 quantification in the CSF of patients with Multiple System Atrophy and other Parkinsonian conditions. J Neurol. 2024;272(1):52.

2023

Rattay TW, Volker M, Rautenberg M, Kessler C, Wurster I, Winter N, et al. The prodromal phase of hereditary spastic paraplegia type 4: the preSPG4 cohort study. Brain. 2023;146(3):1093-102.

Koros C, Brockmann K, Simitsi AM, Bougea A, Liu H, Hauser AK, et al. Impact of APOE Genotype on Cognition in Idiopathic and Genetic Forms of Parkinson's Disease. Mov Disord. 2023;38(5):907-9.

Lerche S, Zimmermann M, Roeben B, Wurster I, Fries FL, Deuschle C, et al. Inflammatory CSF profiles and longitudinal development of cognitive decline in sporadic and GBA-associated PD. NPJ Parkinsons Dis. 2023;9(1):38.

2022

Konstantin Nissen S, Farmen K, Carstensen M, Schulte C, Goldeck D, Brockmann K, et al. Changes in CD163+, CD11b+, and CCR2+ peripheral monocytes relate to Parkinson's disease and cognition. Brain Behav Immun. 2022;101:182-93.

Schmidt S, Luecken MD, Trumbach D, Hembach S, Niedermeier KM, Wenck N, et al. Primary cilia and SHH signaling impairments in human and mouse models of Parkinson's disease. Nat Commun. 2022;13(1):4819.

Kessler C, Ruschil C, Abdelhak A, Wilke C, Maleska A, Kuhle J, et al. Serum Neurofilament Light Chain and Glial Fibrillary Acidic Protein as Biomarkers in Primary Progressive Multiple Sclerosis and Hereditary Spastic Paraplegia Type 4. Int J Mol Sci. 2022;23(21).

2021

Becker S, Granert O, Timmers M, Pilotto A, Van Nueten L, Roeben B, et al. Association of Hippocampal Subfields, CSF Biomarkers, and Cognition in Patients With Parkinson Disease Without Dementia. Neurology. 2021;96(6):e904-e15.

Pilotto A, Zipser CM, Leks E, Haas D, Gramer G, Freisinger P, et al. Phenylalanine Effects on Brain Function in Adult Phenylketonuria. Neurology. 2021;96(3):e399-e411.

Heinzel S, Aho VTE, Suenkel U, von Thaler AK, Schulte C, Deuschle C, et al. Gut Microbiome Signatures of Risk and Prodromal Markers of Parkinson Disease. Ann Neurol. 2021;90(3):E1-E12.

2020

Wilke C, Haas E, Reetz K, Faber J, Garcia-Moreno H, Santana MM, et al. Neurofilaments in spinocerebellar ataxia type 3: blood biomarkers at the preataxic and ataxic stage in humans and mice. EMBO Mol Med. 2020;12(7):e11803.

Lerche S, Wurster I, Roeben B, Zimmermann M, Riebenbauer B, Deuschle C, et al. Parkinson's Disease: Glucocerebrosidase 1 Mutation Severity Is Associated with CSF Alpha-Synuclein Profiles. Mov Disord. 2020;35(3):495-9.

Wilke C, Dos Santos MCT, Schulte C, Deuschle C, Scheller D, Verbelen M, et al. Intraindividual Neurofilament Dynamics in Serum Mark the Conversion to Sporadic Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020;35(7):1233-8.

2019

Lerche S, Machetanz G, Wurster I, Roeben B, Zimmermann M, Pilotto A, et al. Dementia with lewy bodies: GBA1 mutations are associated with cerebrospinal fluid alpha-synuclein profile. Mov Disord. 2019;34(7):1069-73.

Nissen SK, Shrivastava K, Schulte C, Otzen DE, Goldeck D, Berg D, et al. Alterations in Blood Monocyte Functions in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2019;34(11):1711-21.

Lerche S, Wurster I, Roben B, Machetanz G, Zimmermann M, Bernhard F, et al. Parkinson's disease: evolution of cognitive impairment and CSF Abeta(1-42) profiles in a prospective longitudinal study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019;90(2):165-70.

2018

Blauwendraat C, Wilke C, Simon-Sanchez J, Jansen IE, Reifschneider A, Capell A, et al. The wide genetic landscape of clinical frontotemporal dementia: systematic combined sequencing of 121 consecutive subjects. Genet Med. 2018;20(2):240-9.

Lerche S, Liepelt-Scarfone I, Wurster I, Schulte C, Schaffer E, Roben B, et al. Polygenic load: Earlier disease onset but similar longitudinal progression in Parkinson's disease. Mov Disord. 2018;33(8):1349-53.

Wilke C, Rattay TW, Hengel H, Zimmermann M, Brockmann K, Schols L, et al. Serum neurofilament light chain is increased in hereditary spastic paraplegias. Ann Clin Transl Neurol. 2018;5(7):876-82.

2017

Lerche S, Schulte C, Srulijes K, Pilotto A, Rattay TW, Hauser AK, et al. Cognitive impairment in Glucocerebrosidase (GBA)-associated PD: Not primarily associated with cerebrospinal fluid Abeta and Tau profiles. Mov Disord. 2017;32(12):1780-3.

Brockmann K, Lerche S, Dilger SS, Stirnkorb JG, Apel A, Hauser AK, et al. SNPs in Abeta clearance proteins: Lower CSF Abeta1-42 levels and earlier onset of dementia in PD. Neurology. 2017;89(23):2335-40.

Wilke C, Gillardon F, Deuschle C, Hobert MA, Jansen IE, Metzger FG, et al. Cerebrospinal Fluid Progranulin, but Not Serum Progranulin, Is Reduced in GRN-Negative Frontotemporal Dementia. Neurodegener Dis. 2017;17(2-3):83-8.

2016

Bacioglu M, Maia LF, Preische O, Schelle J, Apel A, Kaeser SA, et al. Neurofilament Light Chain in Blood and CSF as Marker of Disease Progression in Mouse Models and in Neurodegenerative Diseases. Neuron. 2016;91(1):56-66.

Sailer A, Scholz SW, Nalls MA, Schulte C, Federoff M, Price TR, et al. A genome-wide association study in multiple system atrophy. Neurology. 2016;87(15):1591-8.

Wilke C, Preische O, Deuschle C, Roeben B, Apel A, Barro C, et al. Neurofilament light chain in FTD is elevated not only in cerebrospinal fluid, but also in serum. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(11):1270-2.

2015

Jansen IE, Bras JM, Lesage S, Schulte C, Gibbs JR, Nalls MA, et al. CHCHD2 and Parkinson's disease. Lancet Neurol. 2015;14(7):678-9.

Laske C, Stellos K, Kempter I, Stransky E, Maetzler W, Fleming I, et al. Increased cerebrospinal fluid calpain activity and microparticle levels in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2015;11(5):465-74.

Brockmann K, Srulijes K, Pflederer S, Hauser AK, Schulte C, Maetzler W, et al. GBA-associated Parkinson's disease: reduced survival and more rapid progression in a prospective longitudinal study. Mov Disord. 2015;30(3):407-11.

2014 

Nalls MA, Pankratz N, Lill CM, Do CB, Hernandez DG, Saad M, et al. Large-scale meta-analysis of genome-wide association data identifies six new risk loci for Parkinson's disease. Nat Genet. 2014;46(9):989-93.

Vijayaraghavan S, Maetzler W, Reimold M, Lithner CU, Liepelt-Scarfone I, Berg D, et al. High apolipoprotein E in cerebrospinal fluid of patients with Lewy body disorders is associated with dementia. Alzheimers Dement. 2014;10(5):530-40 e1.

Schondorf DC, Aureli M, McAllister FE, Hindley CJ, Mayer F, Schmid B, et al. iPSC-derived neurons from GBA1-associated Parkinson's disease patients show autophagic defects and impaired calcium homeostasis. Nat Commun. 2014;5:4028.

2013 

Reinhardt P, Schmid B, Burbulla LF, Schondorf DC, Wagner L, Glatza M, et al. Genetic correction of a LRRK2 mutation in human iPSCs links parkinsonian neurodegeneration to ERK-dependent changes in gene expression. Cell Stem Cell. 2013;12(3):354-67.

Holmans P, Moskvina V, Jones L, Sharma M, International Parkinson's Disease Genomics C, Vedernikov A, et al. A pathway-based analysis provides additional support for an immune-related genetic susceptibility to Parkinson's disease. Hum Mol Genet. 2013;22(5):1039-49.

Klebe S, Golmard JL, Nalls MA, Saad M, Singleton AB, Bras JM, et al. The Val158Met COMT polymorphism is a modifier of the age at onset in Parkinson's disease with a sexual dimorphism. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(6):666-73.

2012 

Sathe K, Maetzler W, Lang JD, Mounsey RB, Fleckenstein C, Martin HL, et al. S100B is increased in Parkinson's disease and ablation protects against MPTP-induced toxicity through the RAGE and TNF-alpha pathway. Brain. 2012;135(Pt 11):3336-47.

Blauw HM, van Rheenen W, Koppers M, Van Damme P, Waibel S, Lemmens R, et al. NIPA1 polyalanine repeat expansions are associated with amyotrophic lateral sclerosis. Hum Mol Genet. 2012;21(11):2497-502.

Synofzik M, Maetzler W, Grehl T, Prudlo J, Vom Hagen JM, Haack T, et al. Screening in ALS and FTD patients reveals 3 novel UBQLN2 mutations outside the PXX domain and a pure FTD phenotype. Neurobiol Aging. 2012;33(12):2949 e13-7.

2011 

International Parkinson Disease Genomics C, Nalls MA, Plagnol V, Hernandez DG, Sharma M, Sheerin UM, et al. Imputation of sequence variants for identification of genetic risks for Parkinson's disease: a meta-analysis of genome-wide association studies. Lancet. 2011;377(9766):641-9.

Hoglinger GU, Melhem NM, Dickson DW, Sleiman PM, Wang LS, Klei L, et al. Identification of common variants influencing risk of the tauopathy progressive supranuclear palsy. Nat Genet. 2011;43(7):699-705.

Ross OA, Soto-Ortolaza AI, Heckman MG, Aasly JO, Abahuni N, Annesi G, et al. Association of LRRK2 exonic variants with susceptibility to Parkinson's disease: a case-control study. Lancet Neurol. 2011;10(10):898-908.

2010 

Blauw HM, Al-Chalabi A, Andersen PM, van Vught PW, Diekstra FP, van Es MA, et al. A large genome scan for rare CNVs in amyotrophic lateral sclerosis. Hum Mol Genet. 2010;19(20):4091-9.

Laske C, Stransky E, Hoffmann N, Maetzler W, Straten G, Eschweiler GW, et al. Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) in plasma and CSF of patients with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res. 2010;7(5):409-14.

Synofzik M, Fernandez-Santiago R, Maetzler W, Schols L, Andersen PM. The human G93A SOD1 phenotype closely resembles sporadic amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(7):764-7.

2009

Sidransky E, Nalls MA, Aasly JO, Aharon-Peretz J, Annesi G, Barbosa ER, et al. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson's disease. N Engl J Med. 2009;361(17):1651-61.

Simon-Sanchez J, Schulte C, Bras JM, Sharma M, Gibbs JR, Berg D, et al. Genome-wide association study reveals genetic risk underlying Parkinson's disease. Nat Genet. 2009;41(12):1308-12.

Scholz SW, Houlden H, Schulte C, Sharma M, Li A, Berg D, et al. SNCA variants are associated with increased risk for multiple system atrophy. Ann Neurol. 2009;65(5):610-4.

Die Neuro-Biobank Tübingen enthält Spenderproben mit umfangreich erhobenem demographischen und klinischen Datenmaterial. Die klinische Diagnose wird von erfahrenen Spezialistinnen und Spezialisten auf dem Gebiet gestellt. Die Verarbeitung der Proben erfolgt schnell und nach einem standardisierten Ablaufverfahren. Die Qualität der Proben, Daten und Verarbeitung wird regelmäßig überprüft. Auf diese Weise können wir Biomaterialproben anbieten, die höchsten internationalen Standards entsprechen. Ziel unserer Biobank ist, Forscherinnen und Forschern die Möglichkeit zu geben, Proben für spezifische Projekte zu beantragen. Die Anträge werden von einem Lenkungsausschuss überprüft und je nach Priorität stattgegeben.

Bei Interesse an einem Kooperationsprojekt mit der Biobank können Forscherinnen und Forscher uns per Email neuro-biobank@medizin.uni-tuebingen.de kontaktieren. Verbindliche Anfragen sollten folgende Informationen enthalten (siehe Formular):

  • Art des Materials, Anzahl der Proben und benötigte Materialmenge (detailliert)
  • Titel des Forschungsprojektes
  • Hintergrund und Ziel des Projektvorschlags
  • Bisherige eigene Forschungsergebnisse, die für das Projekt relevant sind
  • Kurzer Umriss der Studie
  • Geschätzter Beginn und Ende der Studie (Bitte Datumsangaben einfügen)
  • Unterschrift der Bevollmächtigten/Antragstellers
  • Kontaktdaten des Antragsstellers: Adresse und Postanschrift,  Telefon- und Faxnummer, E-Mailadresse

 

For an English version, please click here.

Koordinator: Prof. Dr. Kathrin Brockmann

Administrativer Koordinator: Claudia Schulte

Klinische Organisation: Ina Wolfstädter

MTAs: Christian Deuschle (Leitung), Ann-Kathrin-Hauser, Benjamin Riebenbauer

Datenschutzkoordinator: Christian Erhardt

Lenkungsausschuss: Prof. Dr. Thomas Gasser, Prof. Dr. Mathias Jucker, Prof. Dr. Holger Lerche, Prof. Dr. Ulf Ziemann

Koordination
Koordination
Prof. Dr. Kathrin Brockmannneuro_biobank(at)medizin.uni-tuebingen.deAdministrative Koordination

Claudia Schulte
Center of Neurology, Department of Neurodegenerative Diseases and Hertie Institute for Clinical Brain Research
University Hospital Tübingen

Otfried-Mueller-Str. 27
72076 Tübingen

claudia.schulte(at)uni-tuebingen.de